Az EHEC-fertőzés

Az EHEC a többnyire veszélytelen Escherichia coli (E. coli) baktériumok egyik, toxinokat termelő és bélrendszeri vérzést okozó törzse. Fertőzött élelmiszer vagy víz útján terjedve időnként tömeges megbetegedéseket, járványokat okozhat.

Az Escherichia coli (E. coli) általában veszélytelen törzsei a természetes emberi bélflóra részét képezik. Ezek a baktériumok röviddel a születés után telepszenek meg az újszülött béltraktusában, ezt követően kölcsönösen előnyös kapcsolat alakul ki a gazdaszervezet és a baktérium között, amely élethosszig megmarad.

Az emberi szervezettel hasznos szimbiózisban élő E. coli törzsek mellett azonban vannak következetesen ártalmas, patogén törzsek is, amelyek súlyos megbetegedést okozhatnak. Ezek egyike az EHEC (enterohaemorrhagiás Escherichia coli, melyben az „enterohaemorrhágiás” jelző „belső vérzésre” utal). Az EHEC a Shiga-toxint termelő E. coli (STEC – Shiga toxin-producing E. coli) baktériumok csoportjába tartozik, amelyek súlyos, gyakran véres hasmenéssel járó fertőzést okoznak. Legismertebb változata (szerotípusa) az EHEC-O157:H7.

Az EHEC baktérium sajátosságai

Az EHEC több szempontból is veszélyes baktériumnak tekinthető. Egyrészt meglehetősen ellenálló a környezet fizikai és kémiai behatásival szemben. A kórokozó 7-50 °C hőmérséklet tartományban képes növekedni és csak 70 °C hőmérsékleten pusztul el. A fagyasztást is túléli, így az élelmiszer felolvadása után ismét szaporodásnak indulhat. Néhány típusa savas (pH<4,4) körülmények között is szaporodik, ezért a savas gyomorbennék sem képes jelentősen csökkenteni a szervezetbe bejutott csirák számát.

Külön gondot jelent, hogy már kis csíraszám (10-100 baktérium) is elegendő a betegség kiváltásához. A megbetegedés valószínűsége és a betegség súlyossága azonban összefüggést mutat azzal, hogy milyen mértékben szaporodott el a fogyasztott élelmiszerben a baktérium, a magasabb csíraszám súlyosabb betegséget okoz.

Másrészt az EHEC képes sejtmérget, toxint termelni, amely a bélfalon átjutva a véráram közvetítésével más szervek (vese, érrendszer, idegrendszer) szöveteiben, sejtjeiben is súlyos károsodást idézhet elő.

Az EHEC baktérium előfordulása, terjedése

A leggyakoribb baktériumhordozó állatok a kérődzők, de az EHEC baktériumot kimutatták már sertés, kutya, macska, csirke és sirály bélflórájából is. Emberi szempontból a legfontosabb fertőzőforrás a szarvasmarha sok országban jelentős a szarvasmarha-állomány átfertőzöttsége.

A fertőzött állatok nem kellően átsült, megfőtt húsának és nyers tejének fogyasztása, továbbá az állati ürülékekkel trágyázott, mosatlanul, avagy kellő hőkezelés nélkül fogyasztott növények, zöldségfélék útján, illetve fertőzött víz fogyasztásával fertőződhetünk. Vízhálózatba, medence- vagy forrásvízbe került kórokozó is járványokat okozhat.

A betegség közvetlenül emberről emberre is terjedhet. Ha a WC használata után nem mos valaki alaposan kezet, és a fertőző baktériumokat hátrahagyja a kilincsen vagy az ajtó felületén, nagyon kevés kórokozó is elég ahhoz, hogy a fertőzés kialakuljon.

Európában incidenciája 3,2 / 100 000 lakos, a legmagasabb előfordulása az 5 év alatti gyermekeknél. Szezonalitás megfigyelhető, jellemző a nyári csúcs (június–szeptember).

Az EHEC-fertőzés tünetei, klinikai lefolyása

Az EHEC-fertőzés lappangási ideje átlagosan 2-5 nap. Kezdetben a széklet nyákos, vizes, ami görcsös fájdalommal is járhat, a betegek felében hányás jelentkezhet. A fertőzésre nem jellemző a láz, de olykor rövid lázas periódus felléphet. 1-2 nap múlva kialakul a véres hasmenés, melyet fokozódó hasi fájdalom kísér. Ez az állapot, a vérzéses vastagbélgyulladás, 4-10 napig tart. Ritkán előfordul, hogy hasmenéses széklet már nem is ürül, csupán csak vér.

A toxin termelő EHEC fertőzés legnagyobb kockázata az, hogy a fertőzések mintegy 5-15 százalékában fellép az ún. hemolitikus urémiás szindróma (HUS), ami a vörösvértest széteséses anémia, a vérlemezke (trombocita) hiányos vérzékenység és a veseelégtelenség hármasával jellemezhető. A HUS szövődménye elsősorban a gyermekekben jelentkezik, általában a gyengébb immunrendszerű személyekben súlyosabb tüneteket okoz a megbetegedés.

A szövődmények oka a távoli toxinártalom, ami a vesében és a szervezet egyéb helyein is kifejtheti káros hatását. A hajszálerek toxikus károsodása miatt testszerte apró vérrögök, mikrotrombusok képződhetnek az életfontosságú szervekben, valamint trombocita-hiányos vérzékenység (trombotikus trombocytopéniás purpura - TTP) alakulhat ki. Jelentkezhetnek idegrendszeri tünetek (epilepsziaszerű görcsök, beszédzavar), hasnyálmirigy-gyulladás, tüdővizenyő, szívizombántalom.

Diagnosztika

Gondolni kell EHEC-fertőzésre abban az esetben, ha a hasmenés véres, súlyos hasi fájdalom jelentkezik, melyhez láz nem társul. Különösen magas a kockázat, ha gyermekek és idősek esetében jelentkeznek ilyen tünetek, vagy ha járványügyi kapcsolat lehetősége áll fenn igazoltan fertőzöttel.

A baktérium kimutatása laboratóriumi módszerekkel lehetséges: széklet PCR (Shiga toxin gének), toxin-immunpróba (immunoassay), széklettenyésztés. A vizsgálatot a tünetek első napjaiban célszerű elvégezni.

Az EHEC-fertőzés kezelése

Bár bakteriális fertőzésről van szó, az antibiotikum adása mérlegelést igényel. Az antibiotikus terápia két okból is veszélyes lehet: a gyógyszer hatására tömegesen széteső baktériumokból felszabaduló toxin mennyisége jelentősen megnő, továbbá az antibiotikum kiirthatja a normál bélflórához tartozó baktériumokat, mellyel bővülhet a káros csírák élettere. Az antibiotikumok ezért jellemzően nem rövidítik le a betegség lefolyását, néhány esetben súlyosbíthatják is a tüneteket.

A hasmenés elleni, bélmozgást gátló (hasfogó) gyógyszerek szedése tilos, hiszen ezek lassíthatják a bél kitisztulását, ami szintén a toxin felszívódását segíti elő.

A terápia lényegében tüneti:

• folyadék- és elektrolitháztartás egyensúlyának fenntartása a hasmenés miatt kialakuló folyadékveszteség ellensúlyozására;
• a fertőzés szövődményeként fellépő veseelégtelenség és vérszegénység, illetve az egyéb szervi diszfunkciók tüneti kezelése.

A korábbi járványok és egyedi megbetegedések tapasztalatai azt igazolták, hogy a megbetegedettek többsége az ijesztő tünetek ellenére komolyabb következmény nélkül, spontán gyógyul.

Bizonyos szövődményes esetekben alkalmazható antitest-terápia, ami azonban jelenleg nem rutinszerűen alkalmazott kezelés, inkább kutatási célból, vagy speciális esetekben felmerülő lehetőség. Ezek az antitestek célzottan a Shiga-toxint vagy annak sejtfelszíni kötődését próbálják semlegesíteni. Ilyen monoklonális antitestek: urtoxazumab, Shigamab, Eculizumab. Elsődlegesen atípusos HUS kezelésére engedélyezett.

WEBBeteg
Szerző: Dr. Nagy László, infektológus
Aktualizálta: Dr. Dunás-Varga Veronika, belgyógyász