Milyen változásokat okoz az étrend a belekben és ez hogyan vezet inzulinrezisztenciához?

Egy új kutatás azokat a mechanizmusokat vizsgálja, amelyek a belekben lévő környezet által hozzájárulnak az inzulinrezisztencia kialakulásához. A kutatók szerint az étrend kulcsfontosságú ebben.

Inzulinrezisztenciáról (IR) akkor beszélünk, mikor a szervezet nem megfelelően reagál az inzulinra. Ez az a hormon, ami a cukor feldolgozását segíti. Az IR kialakulása 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet, mely anyagcsere állapot világszerte több millió embert érint. Az elhízás jelentős kockázati tényező az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség szempontjából. De hogyan és miért vezet az elhízás ehhez az anyagcsere-változáshoz?

A kanadai Torontó Egyetem kutatói szerint a válasz azokban a mechanizmusokban rejlik, amiket a magas zsírtartalmú étrend indít be. „A magas zsírtartalmú táplálkozás és az elhízás során jelentős változás következik be a bélben található mikrobiális populációban. Ez az abnormálisan megváltozott bélflóra (dysbiosis) kölcsönhatásba lép a bél immunrendszerével” – magyarázzák a kutatók a Nature Communications című szaklapban közzétett tanulmányukban.

A kutatók szerint a bél mikrobiomja és a bél immunrendszere közötti kapcsolat a B-sejtek (egyfajta immunsejt) által termelt antitest, az immun eredetű immunglobulin A molekula (IgA). Ez a molekula lehet a hiányzó láncszem, mely megmagyarázza, hogyan vezet a rossz táplálkozás IR-hez azáltal, hogy megváltoztatja a bél immunitását.

Étrend által befolyásolt érzékeny mechanizmus

A vizsgálat első részében a kutatók elhízott egereket vizsgáltak, melyek közül néhány IgA-hiányos volt. Azt tapasztalták, hogy amikor az IgA-hiányos egerek magas zsírtartalmú étrenden voltak, az inzulinrezisztenciájuk súlyosbodott.

Mikor a kutatók az IgA-hiányos egerekből gyűjtött bélbaktériumokat bélbaktériumok nélküli egerekbe ültették át, azoknál is IR alakult ki. Emellett az Iga-hiányos egereknél megnőtt a bél permeabilitása, ami azt jelenti, hogy a káros baktériumok átjutnak a bélből a test többi részébe.

A kutatók szerint ez a kísérlet azt jelzi, hogy normál szinten az IgA segíti a bélbaktériumok folyamatos ellenőrzését, emellett megelőzi a baktériumok bélfalon történő átjutását.

A preklinikai egérkísérletek után a kutatók azt vizsgálták, hogy ugyanezek a mechanizmusok érvényesek-e az emberekre is. Súlycsökkentő műtéten átesett személyektől szereztek beavatkozás előtt és után is székletmintát, majd elemezték azok IgA tartalmát.

A műtét utáni székletminták IgA-szintje magasabb volt

Ez arra utal, hogy ez az antitest valóban kapcsolódik az anyagcseréhez és befolyásolja az étrend.

„Felfedeztük, hogy elhízás során kevesebb IgA-t termelő B-sejt található a bélben” – jegyezte meg a tanulmány vezető szerzője, Helen Luck. „Az IgA-t a szervezet természetesen termeli, és elengedhetetlen a bélben élő baktériumok szabályozásához. Védelmi mechanizmusként működik, amely elősegíti az olyan potenciálisan veszélyes baktériumok semlegesítését, amik kihasználják a környezet változásait, például mikor kiegyensúlyozatlan és zsíros étrenden vagyunk.”

A jelenlegi kutatás eredményei arra utalnak, hogy egyrészt közvetlen kapcsolat van a zsíros étrend és az elhízás között, másrészt a bél alacsony IgA-szintje és a bélgyulladás, valamint az IR között.

„Ha növelni tudjuk az IgA-termelő B-sejtek számát, akkor kontrollálni tudjuk a bélbaktériumok típusait. Különösen azokat, amelyek szerepet játszanak a gyulladásos folyamatokban és az inzulinrezisztenciában. Ez alapul szolgálhat az elhízás, az inzulinrezisztencia és 2-es típusú cukorbetegség terápiájának” – mondta dr. Daniel Winer, a tanulmány társszerzője.

Tovább Inzulinrezisztencia - Jelentése, tünetei és kezelése

Forrás: WEBBeteg
Cs. K., fordító; medicalnewstoday.com
Lektorálta: Dr. Árki Ildikó, háziorvos