Vérnyomás-szabályozás - A renin-angiotenzin rendszer

A szervezetünk a vérnyomást több különböző, egymással szoros kapcsolatban lévő rendszer irányításán keresztül szabályozza. A renin-angiotenzin rendszer (RAS) meghatározó szerepet tölt be mind a rövid, mind a hosszú távú vérnyomás-szabályozásban. Befolyásolásán alapszik a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek jelentős részének hatása.

A vérnyomás szabályozásának egyik meghatározó folyamata a renin-angiotenzin, illetve az erre épülő renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer működése. A hatás közvetítője az angiotenzin-II, ami egy hormonszerű jelátvivő molekula. Egyrészt érszűkítő hatású és azonnali vérnyomásemelkedést okoz, másrészt a belső szabályozó rendszeren keresztül közvetve tartósan fokozza a vérnyomást.

A rendszer normál esetben akkor lép működésbe, ha a szervezet alacsony vérnyomást érzékel, kóros működés esetén azonban tévesen növeli a vérnyomást. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek többsége ezen összetett, több lépésből álló rendszer működésének különböző pontjain avatkozik be és csökkenti az angiotenzin-II vérnyomásnövelő hatását.

Az angiotenzin-II hatásai

Az angiotenzin-II elsődlegesen érszűkítő, érösszehúzó hatású, ami gyorsan kialakuló, rövid ideig tartó vérnyomás-emelkedést okoz. Ez a renin-angiotenzin rendszer (RAS) működésbe lépésének eredménye.

Az angiotenzin-II másodlagosan hosszú távú vérnyomásemelő hatást is kifejt. Serkenti ugyanis az aldoszteron nevű hormon felszabadulását a vesében, ennek hatására csökken a nátriumkiválasztás, ami a vízürítés csökkenésével és fokozott szomjúságérzéssel jár, a folyadékháztartáson keresztül növekszik a vér térfogata, ami pedig vérnyomásnövelő hatású. Ez a másodlagos folyamat a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS).

Hosszú távon a fenti folyamatok szerkezeti változásokat is okoznak a szív- és érrendszerben, ezzel nagyban hozzájárul egyes szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához. Különböző növekedési faktorok serkentésének eredményeként az ér keresztmetszete tartósan csökken, ami magas vérnyomáshoz és érelmeszesedéshez (ateroszklerózis) vezethet. A szív terhelésének fokozódása (folyadékvisszatartás, az érszűkület miatti ellenállás növelése) miatt a szív izmai megvastagodnak, ugyanakkor a működés hatásfoka gyengül, gyakoribbá válik a szívelégtelenség és a szívinfarktus.

A renin-angiotenzin rendszer és a vérnyomáscsökkentők hatása

Az angiotenzin-II keletkezésének első lépése az angiotenzinogén nevű előanyag képződése a májban. Az angiotenzinogén szintézisét serkentik a szteroid gyulladáscsökkentők, továbbá a pajzsmirigyben termelődő, vagy gyógyszerként alkalmazott tiroxin (T4) hormon is. A fogamzásgátló tabletták szintén növelik mennyiségét, ami magyarázatot ad ezen gyógyszerek enyhe vérnyomás-emelő hatására.

Az angiotenzinogént a vesében keletkező renin nevű enzim alakítja át angiotenzin-I-gyé. Ha a vese véráramlása csökken, csökken a vér oxigénszintje, csökken a vérnyomás, vagy az átáramló vérben a nátrium-klorid mennyisége alacsony, akkor megnő a renin szintézise, és több angiotenzin-I keletkezik. A vese eredetű problémák ezért gyakran járnak a rendszer aktiválódásával és magasvérnyomás betegség kialakulásával. Serkentik a renin felszabadulását az értágító vérnyomáscsökkentők és egyes vízhajtók, mivel hatásukra csökken a vérnyomás és a vér nátriumszintje, ez pedig jelzés a renin-angiotenzin-rendszernek a vérnyomás növelésére.

Az ún. renin-gátló vérnyomáscsökkentők megakadályozzák az angiotenzinogén kötődését a reninhez, így az enzim nem tudja átalakítani angiotenzin-I-gyé, így az angiotenzin-II képződése is csökken. Csökkentik a renin felszabadulását a béta-blokkoló típusú vérnyomáscsökkentők, ez szerepet is játszik ezen gyógyszercsoport magas vérnyomás elleni hatásában.

Az angiotenzin-I-ből angiotenzin-II keletkezik az angiotenzinkonvertáló enzim (ACE) hatására. A vérnyomáscsökkentés lehetséges módja az ACE működésének megakadályozása, így hatnak az ACE-gátlók.

Az angiotenzin-II receptorai, melyen keresztül a molekula kifejti hatásait, megtalálhatóak az erekben, a szívben, a vesében, az agyban és a mellékvesekéregben is. Az ún. angiotenzin-II-receptor-blokkoló típusú vérnyomáscsökkentők (ARB-k) a molekula receptorhoz való kötődését akadályozzák meg. A gyógyszer hatására az angiotenzin-II mennyisége ugyan nem csökken, de hatásának gátlásával megakadályozható a vérnyomásemelkedés.

Az angiotenzin-II fokozza az aldoszteron felszabadulását, ami a szervezet vízháztartásának szabályozásával, a folyadékvissztartásal növeli a keringő vér mennyiségét és a vérnyomást. Ezen hatás ellensúlyozása vízhajtók szedésével érhető el, amit gyakran írnak fel magas vérnyomásban szenvedő betegeknek is.

Ez is érdekelheti Vérnyomásmérés - A helytelen mérési mód megtévesztő adatokat szolgáltathat

Forrás: WEBBeteg
Szerző: Dr. Kovács Anikó, gyógyszerész