Gyulladásos folyamatok és a cukorbetegség

Az 1-es típusú cukorbetegség hátterében álló patomechanizmusok, illetve a kórkép kialakulását lehetővé tevő körülmények a legszélesebb körben kutatott témák manapság az orvostudomány berkein belül.

A kutatások célja a kiváltó okok ismeretének birtokában oki terápia kidolgozása, hiszen szorosabb értelemben véve jelenleg kizárólag tüneti terápia, vagyis az inzulin kívülről történő pótlása áll a betegek rendelkezésére. Akkor lehetne oki terápiáról beszélni, ha a hasnyálmirigy kóros szerkezeti és működési zavarainak helyreállítása elérhető lenne.

Az elmúlt időszakban újra előtérbe került a gyulladás szerepe, amely az eddigiek alapján feltételezettnél nagyobb jelentőséget játszhat a betegség kialakulásában.

A mai álláspont szerint a gyulladásos tényezők jelentős szerepet játszanak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeinek kezdeti pusztulásában, amely az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának egyik kulcsmozzanata.

A betegség későbbi fázisában az insulitis, vagyis a béta-sejteket (más néven szigetsejtek) tartalmazó hasnyálmirigyszigetek gyulladásának fenntartása az, amely a betegség további fennállásáért felelős.

Miért felelős a szervezetben a gyulladás?

A gyulladás a szervezet olyan komplex válasza, amely valamilyen fertőzés vagy szövetkárosodás következtében alakul ki.

A szervezet integritásának egyik feltétele, hogy képes legyen a gyulladást megfelelő mederben tartani, ugyanis annak a szükségesnél nagyobb mértékű jelenléte autoimmun folyamatok és krónikus gyulladás beindulását okozhatja, ahogy az bekövetkezik az 1-es típusú diabétesz esetében is.

Az insulitis fennállása során felszabaduló kémiai molekulák a béta-sejtek funkciócsökkenését, illetve súlyos károsodását, következményes apoptózisát (programozott sejtelhalását) okozzák.

Emellett meggátolják a szigetsejtek regenerációját és a perifériás inzulinrezisztencia kialakulásában is főszerepet játszanak.

Az 1-es típusú diabétesz kialakulásában játszott szerep feltételezett mechanizmusa szerint speciális párbeszéd alakul ki a béta-sejtek és a gyulladás által kiváltott immunválaszban részt vevő sejtek (fehérvérsejtek) között, amely párbeszédet a gyulladás során az immunsejtekből, a környező szövetekből és a pusztuló béta-sejtekből felszabaduló kémiai anyagok irányítják.

Genetikai faktorok függvénye, hogy kialakul-e az 1-es típusú diabétesz?

Az insulitis beindításában eddig kevésbé jól meghatározott tényezők tehetők felelőssé, melyek akár vírusfertőzésből is származhatnak. A későbbiekben a pusztuló béta-sejtekből felszabaduló kémiai anyagok tartják fenn a krónikus gyulladást, és okozzák a további sejtpusztulást.

A kezdeti és a fenntartó gyulladás mértéke genetikai faktorok függvénye, vagyis egyénileg változó, hogy valakinek a szervezete még a kezdeti szakaszban megállítja-e a gyulladást vagy sem. Elképzelhető, hogy számos esetben ezen gyulladásra nem is derül fény, mivel a szervezet legyőzi azt és az 1-es típusú cukorbetegség nem alakul ki.

Amennyiben meghatározható lenne, hogy melyik az a befolyásoló faktor, amely egyszer megállítja a gyulladást, másszor annak krónikussá válását nem képes megakadályozni, egy lépéssel közelebb lehetne kerülni a valódi és pontos oki tényezők feltárásához, megteremtve ezzel egy adekvát terápia elvi lehetőségét.

Tovább Tíz tipp diabétesszel élőknek

Forrás: WEBBeteg
Orvos szerzőnk: Dr. Kónya Judit, családorvos